Определение
Остеоартрит (ОА) — мультифакториальная, полиэтиологическая гетерогенная группа болезней, имеющая схожие клинические, морфологические, био проявления и финал, в базе которой лежит дегенеративно-дистрофическое поражение всех компонент сустава, сначала, хряща, субхондральной кости, также синовиальной оболочки, связок, параартикулярных мускул. Характеризуется локальной потерей суставного хряща синовиальных суставов, ассоциированной с гипертрофией прилежащей кости (формированием остеофитов и субхондральным склерозом), утолщением суставной капсулы. В процесс может вовлекаться хоть какой сустав. Более нередко поражаются коленные, тазобедренные суставы, суставы кистей, стоп, позвоночника. Терминологические определения — остеоартроз, артроз, остеоартрит, деформирующий артроз — в текущее время в X Интернациональной систематизации заболеваний представлены как синонимы. На совместном Пленуме ревматологов и ортопедов в2003 г. было принято решение об унификации определения и рекомендовано использовать термин остеоартроз, как более много отражающий данное хроническое, прогрессирующее болезнь синовиальных суставов.

Эпидемиология
Болезнь всераспространено в мире, преобладая посреди белокожего населения Северной Америки и Европы. По данным профессионалов ВОЗ (2003) — 9,6% парней и 18,0% дам старше 60 лет имеют те либо другие клинические проявления заболевания. Пик заболеваемости дам 65-74 года (13,5 на 1000 населения/год), мужчины заболевают пореже (приблизительно 9 человек на 1000 населения/год) и в более позднем возрасте — ≥75 лет. Прогнозируемое к 2020 году повышение ожидаемой длительности жизни населения Земли выдвигает ОА на 4-ое место посреди ведущих обстоятельств утраты трудоспособности населения. Проведенное в 7 городках бывшего СССР широкомасштабное исследование выявило манифестный (сопровождающийся клиническими симптомами) ОА у 6,43 % обследованных.

Генетика
ОА — мультифакториальное болезнь с полигенным типом наследования. Проведенные исследования выявили значительные на генном уровне детерминированные различия в объеме хряща коленного сустава и плотности костной ткани у малышей, возможно имеющие значение в развитии ОА в более позднем периоде жизни. В семьях нездоровых генерализованным ОА, данное болезнь встречается в 2 раза почаще, чем в общей популяции. Также существует генетическая расположенность к образованию узелков, встречающихся в 10 раз почаще у дам: наличие узлов Гебердена у мамы увеличивает риск их появления у дочерей в 2 раза.

Причины риска
Более доказанными факторами риска развития и рентгенологического прогрессирования ОА являются: возраст, дамский пол и лишная масса тела. У близнецов (дамы среднего возраста), повышение массы тела на1 кгсопровождается увеличением риска развития гонартроза на 9-13%. К на генном уровне детерминированным факторам риска развития ОА относятся: наследные нарушения и мутации коллагена II типа, наследные заболевания костей и суставов, прирожденные дисплазии суставов.

Систематизация ОА
Клиническая систематизация ОА (Altman, 1986)

1. Первичный (идиопатический) ОА

Локализованный (поражение наименее 3-х суставных групп)

• Коленные суставы
• Тазобедренные суставы
• Кисти: эрозивный, воспалительный ОА (болезнь Крейна); дистальные межфаланговые суставы (узлы Гебердена); проксимальные межфаланговые суставы (узлы Бушара); 1-е пястно-фаланговые суставы.
• Стопы: 1-е плюснефаланговые суставы (Hallux valgus).
• Позвоночник: остеохондроз; всераспространенный идиопатический гиперостоз скелета (болезнь Форестье).

Генерализованный полиостеоартрит (болезнь Келлгрена) — поражение 3-х и поболее суставных групп.

2. Вторичный ОА

• Посттравматический
• Прирожденные заболевания: тазобедренный сустав (болезнь Легг-Кальве-Пертеса; прирожденный вывих ноги; смещенный эпифиз головки бедренной кости; прирожденное утолщение вертлужной впадины; др.);
• Дисплазии: дисплазия эпифиза; спондилоэпифизарная дисплазия
• Нарушение механики суставов: синдром гипермобильности суставов; неодинаковая длина ног; варусно/вальгусные деформации; сколиоз.
• Метаболические заболевания: гемахроматоз; болезнь Гоше; охроноз; гемоглабинопатии.
• Эндокринопатии: акромегалия; гипо/гипертиреоидные состояния.
• Невропатии: болезнь Шарко; сифилис
• Болезнь отложения кальция: фосфат кальция; гидроксиапатит кальция.
• Другие заболевания: болезнь Педжета, аваскулярный некроз, РА и др.

Суставы, поражение которых необычно для первичного (идиопатического) ОА

• Пястно-фаланговые суставы кистей
• Лучезапястные суставы
• Локтевые суставы
• Плечевые суставы
• Голеностопные суставы
• 2-5 плюсне-фаланговые суставы

Место ОА в Интернациональной Систематизации Заболеваний X пересмотра:

M15-М19 — Артрозы:
М15 — Первичный генерализованный полиостеоартрит
М151 — Узлы Гебердена
М152 — Узлы Бушара
М16 — Коксартроз
М17 — Гонартроз
М18 — Артроз 1-го запястно-пястного сустава
М19 — Другие артрозы

Диагностика ОА
Клиническая картина
Клиническая картина заболевания определяется по существу местной симптоматикой в области более пораженных суставов, 1-го либо нескольких: болевой синдром, изменение формы сустава и нарушение его многофункциональной возможности. Обычно остеоартроз начинается равномерно, исподволь. Первыми симптомами являются краткосрочная тугоподвижность в суставе после покоя, маленькие боли, возникающие временами при маленький физической нагрузке. Отмечаются слабость, стремительная утомляемость регионарных мускул, крепитация в суставе. По мере развития заболевания обозначенная симптоматика прогрессирует: тугоподвижность и скованность становятся более продолжительными, артикулярная крепитация перебегает в твердый хруст. Растут интенсивность и длительность локальной болезненности в суставах, которая появляется при маленьких перегрузках. Болевой синдром при ОА — явление неоднородное и содержит в себе ряд причинных причин. Основными из их являются: воспалительный процесс в мягеньких околосуставных тканях, реактивный синовит, сосудистые нарушения (в особенности затруднен кровоток в субхондральной кости), долгий спазм регионарных мускул, энтезопатии. При периартрите (тендобурсите) болезненными оказываются движения, связанные с ролью пораженного сухожилия. В целом для заболевания характерен механический ритм болей — появление в вечерние часы под воздействием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного отдыха. Вероятна краткосрочная «стартовая» боль, возникающая после периода покоя, в особенности в утренние часы, и проходящая скоро на фоне двигательной активности. Наблюдаются соответствующие для того либо другого сустава болевые зоны, определяющиеся пальпаторно (передняя поверхность плечевого, внутренняя коленного и т.д.). Резко выраженный болевой синдром появляется при «блокаде» сустава вследствие особенной локализации остеофитов либо возникновения «суставной мыши» с ущемлением куска некротизированного хряща либо кости меж суставными поверхностями. Временами наблюдается умеренная припухлость пораженного сустава, обусловленная воспалительным синовиальным либо периартикулярным отеком (реактивный синовит). Равномерно наращивается деформация суставов в итоге костных разрастаний (остеофитов). Совместно с тем слабость сухожильно-связочного аппарата, гипотония и атрофия регионарных мускул содействуют появлению подвывихов. Многофункциональные нарушения на ранешней стадии ОА обоснованы болевым синдромом и рефлекторным спазмом мускул, а в предстоящем — сухожильно-мышечными контрактурами, остеофитами, время от времени возникновением внутрисуставных «свободных тел».

Коксартроз — более томная форма ОА, в связи с прогрессирующим нарушением подвижности тазобедренного сустава. В течение пары лет вероятна инвалидизация хворого, в особенности при двухстороннем поражении. Свойственны боли при движении в бедре, время от времени в области паха, ягодицы, поясницы, колена (местах иррадиации). Наблюдается уменьшение тонуса мускул ноги, их стремительная утомляемость при ходьбе и стоянии. Боли, сначала умеренные, интермиттирующие, равномерно становятся хворает насыщенными и неизменными в критериях нагрузки (опора на ногу, ходьба). Возникает и прогрессирует ограничение движений, при этом сначала внутренней и внешней ротации ноги, позднее отведения и сгибания. Отмечается периодическое «блокирование» сустава, атрофия мускул ноги и ягодицы, локальная болезненность при пальпации, приемущественно в области ноги. Меняется походка с возникновением «хромоты» (в особенности при укорочении конечности). Для двухстороннего поражения суставов свойственна «утиная» походка. В медицинской практике более нередко приходится дифференцировать коксартроз и коксит (почаще заразного генеза). Для коксита типично более острое начало и поболее резвое прогрессирование заболевания, боли воспалительного нрава по утрам и во 2-ой половине ночи, в отличие от вечерних, в большей степени механического нрава, болей при коксартрозе. При коксите отмечается более выраженное нарушение подвижности в суставе с преимущественным ограничением сгибания, тогда как для коксартроза типично преимущественное ограничение ротации и отведение ноги. Ранешние рентгенологические признаки коксита — околосуставной остеопороз, нечеткость рентгенограммы в области пораженного сустава вследствие экссудативного пропитывания периартикулярных тканей и выпота в полость сустава. Также коксартроз следует дифференцировать с изолированным периартритом тазобедренного сустава (трохантеритом), при котором болевой синдром локализуется в области крутила бедренной кости и паха. Тут же определяются болевые точки при пальпации. Особенностью является ограничение и болезненность всех активных движений, в то время как пассивные движения свободны и безболезненны.

Гонартроз — более подходящая локализация ОА, изредка приводящая к инвалидизации. Свойственны возникновение болей в суставе, в особенности при вставании, спуске по лестнице, локализация их в медиальной части сустава с иррадиацией в бедро и голень. В исходном периоде отмечается прогрессирующее ограничение разгибания, позднее сгибания сустава с образованием сгибательной контрактуры. Равномерно развивается деформация коленного сустава, девиация (О-образные либо Х-образные ноги) и непостоянность его, атрофия мускул ноги и голени. В ряде всевозможных случаев наблюдается синдром «блокады» сустава. Временами появляется реактивный синовит, при котором усиливаются боли при движениях, возникают в покое, сопровождаются припухлостью сустава, может быть образование подколенной кисты.

Остеоартрит кистей
Поражение дистальных межфаланговых суставов
Является более нередкой локализацией ОА кистей и составляет более 20% всех случаев ОА. На тыльно-боковых поверхностях дистальных межфаланговых суставов развиваются плотные узловатые утолщения, обусловленные формированием краевых остеофитов — узлы Гебердена. Они являются соответствующим признаком первичного (идиопатического) ОА, обычно появляются у дам в период менопаузы. Узлы бывают множественными симметричными, сопровождаются тугоподвижностью. На поздних стадиях развивается ограничение движений в суставах. При значимой деформации наблюдается искривление ногтевых фаланг. Может быть появление реактивных синовитов с покраснением, припухлостью и болезненностью мягеньких тканей этой области.

Поражение проксимальных межфаланговых суставов
Конфигурации подобные вышеперечисленным наблюдаются в проксимальных межфаланговых суставах — узлы Бушара (составляют ~50% нездоровых с геберденовскими узлами). Узлы распологаютсся лишь на боковых поверхностях, что присваивает им веретенообразную форму. В редчайших случаях узлы Бушара выявляются изолированно на одном либо нескольких суставах.

Поражение пястно-запястного сустава огромного пальца (ризартроз)
Более нередко данная форма ОА развивается у дам в период постменопаузы. Типично двухстороннее поражение, клинически проявляющееся крепитацией, механическими болями по внутреннему краю запястья при движении огромного пальца, ограничением его подвижности. Рентгенологически отмечаются традиционные признаки ОА пястно-трапецивидного сустава

Остеоартрит стоп
Поражение голеностопного сустава
Почти всегда ОА голеностопного сустава имеет вторичный (обычно травматический) генез. Нарушение ходьбы обосновано не только лишь болевым синдромом, да и формированием принужденного положения сустава

Поражение 1-го плюснефалангового сустава
Встречается с большой частотой, обосновано нарушением статики (продольное и/либо поперечное плоскостопие), нередкой микротравматизацией. Обычно бывает двухсторонним. Прогрессирующее отклонение огромного пальца в внешную сторону (Hallux valgus) обосновано поперечным плоскостопием. Кроме механических болей, отмечается бурсит, нередко принимающий хроническое течение.

Более приемлимо медлительно прогрессирующее течение ОА с постепенным (в протяжении 5-10 лет) нарастанием медицинской и рентгенологической симптоматики, ухудшением многофункциональной возможности сустава. Для стремительно прогрессирующего варианта свойственны ранешняя генерализация патологического процесса, нередкие рецидивы синовита, значимая отрицательная эволюции рентгенологической картины в суставе, понижение, а часто утрата трудоспособности хворого за пару лет от начала заболевания. Может быть течение ОА без приметного прогрессирования за долгий период времени (10 и поболее лет).

Исследование объема и свойства активных и пассивных движений в суставах (см. табл. 3) нужно для оценки резервов их двигательной функции. Активные движения совершает пациент, пассивные — производит сам доктор при полном расслаблении мускул пациента.

Характеристики обычной двигательной функции суставов

Сустав

Сгибание

Разгибание

Внутренняя ротация

Внешняя ротация

Отведение

Приведение

Тазобедренный

0-120?

0

0-45?

0-45?

0-45?

0-30?

Коленный

135-150?

0

-

-

-

-

Кисти

Пястнофаланговые

0-90?

0-20?

-

-

-

-

Межфаланговые

0-90?

0

-

-

-

-

В последние годы для диагностики ОА употребляются классификационные аспекты R.Altman и совт.

Классификационные аспекты ОА (Altman и др., 1991)

Клинические аспекты

Клинические, лабораторные, рентгенологические аспекты

Коленные суставы

1. 1. Боль

И

2.а Крепитация

2.б Утренняя скованность (≤ 30 мин.)

2.в Возраст ≥38 лет

Либо

3.а Крепитация

3.б Утренняя скованность (≤ 30 мин.)

3.в Костные разрастания

Чувствительность — 89%

Специфика — 88%

1. Боль

И

2.Остеофиты

Либо

3.а Синовиальная жидкость, соответствующая для ОА (либо возраст ≥40 лет)

3.б Утренняя скованность (≤ 30 мин.)

3.в Крепитация

Чувствительность — 94%

Специфика — 88%

Тазобедренные суставы

1. Боль

И

2.а Внутренняя ротация

2.б СОЭ115?)

Либо

3.а Внутренняя ротация

3.б Утренняя скованность (≤ 60 мин.)

3.в Возраст ≥50 лет

3.с Боль при внутренней ротации

Чувствительность — 86%

Специфика — 75%

1. Боль

и более 2 из 3 критериев:

2.а СОЭ

2.б Остеофиты

2.в Сужение суставной щели

Чувствительность — 89%

Специфика — 91%

Суставы кистей. Классификационные аспекты ОА (Altman и др., 1991)

1. 1. Длительная боль либо скованность (≤ 30 мин.)
2. 2. Костные разрастания 2-х и поболее суставов из 10 оцениваемых (2-й и 3-й дистальные межфаланговые суставы; 2-й и 3-й проксимальные межфаланговые суставы; 1-й запястно-пястный сустав обеих кистей).
3. 3. Наименее 2-х припухших пястно-фаланговых суставов

4.А Костные разрастания, включающие 2 и поболее дистальных межфаланговых сустава (2-й и 3-й дистальные межфаланговые суставы могут приниматься во внимание в 2-ух аспектах: 2 и 4А)

Либо

4.В Деформация 1-го либо более суставов из 10 оцениваемых (2-й и 3-й дистальные межфаланговые суставы; 2-й и 3-й проксимальные межфаланговые суставы; 1-й запястно-пястный сустав обеих кистей).

Чувствительность и специфика представленных критериев — 93% и 91% соответственно.

Остеоартрит, часть II: лаборатория, морфология, рентген. >>>
Рентгенограмма с веб-сайта: glucosamine-arthritis.org