При патологии щитовидной железы наблюдают завышенную (гипертиреоз) либо пониженную (гипотиреоз) продукцию тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз встречается при таких болезнях, как диффузный токсический зоб, токсический узловой зоб, аденома щитовидной железы, также при приеме тиреоидных гормонов, раке щитовидной железы. Сочетание ревматических болезней с патологией щитовидной железы сначала относится к тиреоидиту Хашимото и диффузному токсическому зобу, в генезе которых принципиальное значение придается аутоиммунным механизмам. При обоих заболеваниях обнаруживаются антитела к тиреоглобулину и к микросомальной фракции щитовидной железы, ревматоидный фактор и антинуклеарнные антитела. Более нередко наблюдается сочетание аутоиммунных болезней щитовидной железы с ревматоидным артритом. Диапазон скелетно-мышечных проявлений гипертиреоза включает миопатию, системный остеопороз, периартрит, акропатию.(7)

Тиреотоксическая миопатия (ТМ)

Как самостоятельная нозологическая форма, выделена в 1938 году. В текущее время ТМ диагностируют изредка, что почти во всем обосновано имеющимся воззрением, как будто слабость при тиреотоксикозе всегда обоснована общей астенией, а не поражением скелетных мускул. Имеются и конкретные предпосылки, затрудняющие диагностику ТМ: относительно нетяжелое поражение отдельных мускул; отсутствие (за редчайшим исключением) параличей; маскировка миопатии симптомами тиреотоксикоза. Так, нездоровые ТМ, обычно, не сетуют на мышечную слабость, а имеющиеся двигательные затруднения разъясняют другими причинами (похуданием, нервным переутомлением, возрастом, «отложением солей» и т.д.). Затрудняет диагностику и то, что мускулы нередко имеют «здоровый» вид из-за отсутствия их атрофии, как следует нервно-мышечная система не исследуется и миопатия не распознается. Хотя при особом клиническом исследовании ее выявляют у 61-81,5%, а при электромиографии, по данным различных создателей, у 92,6-100% пациентов с тиреотоксикозом. Тестами, позволяющими объективизировать мышечную слабость в медицинской практике, являются вставание из положения на корточках и с низкого стула, из положения лежа на спине и т.д. (4).

Практически у всех нездоровых симптомы миопатии развиваются в течение первых 6-7 месяцев от возникновения симптомов тиреотоксикоза. Степень выраженности миопатии не находится в зависимости от тяжести течения и продолжительности тиреотиоксикоза, степени роста щитовидной железы и выраженности глазных симптомов (4).

Более нередко при ТМ в процесс вовлекаются подвздошно-поясничные, огромные ягодичные, ладонные межкостные и червеобразные мускулы, сгибатели шейки и двуглавые мускулы плеч. Обнаружение беспомощности этих мускул может служить одним из принципиальных исследовательских критериев ТМ.

Представления о соотношении частоты (и степени) беспомощности и атрофии мускул у нездоровых ТМ в литературе противоречивы. Одни исследователи считают, что слабость мускул постоянно сопровождается их атрофией (5). Другие, что мышечная атрофия встречается во много раз почаще, ежели их слабость (5,14). Этот вопрос был детально исследован Козаковым В. М. и соавт. с учетом анатомических областей и мышечных групп (5). В мышцах плечевого пояса (трапециевидная, передняя зубчатая), надплечий (над- и подостная), плеч (трехглавая), бедер (четырехглавая и приводящие) почаще выявляется атрофия, чем слабость. В других мышечных группах (мимические, сгибатели шейки, межкостные и червеобразные, прямые и косые животика, огромные ягодичные, подвздошно- поясничные), напротив, слабость выявляется почаще, чем атрофия.

Другой особенностью ТМ является лишная складчатость кожи над пораженными мускулами. Более нередко это наблюдается в области трехглавой мускулы плеча и четырехглавой мускулы ноги. Конкретно эти мускулы, кажущиеся более атрофированными, постоянно сохраняют полную силу. По-видимому, исчезновение подкожной жировой клетчатки и делает неверное воспоминание тяжеленной атрофии мускул.

В медицинской картине изучаемой заболевания отмечены и другие типичные черты: нередкое поражение мимических мускул (лобной и радиальный глаза) легкой и умеренной степени, сохранение либо увеличение глубочайших рефлексов, отсутствие мышечных псевдогипертрофий и концевых атрофий, сухожильных и мышечных ретракций, патологических деформаций отдельных частей тела (5).

Для диагностики, нервно-мышечного заболевания не считая познания частоты беспомощности и атрофии отдельных мускул, принципиальное значение имеет топография (формула) мышечных поражений. Козаковым В. М. и совт. была исследована локализация мышечной беспомощности зависимо от тяжести миопатии (5). У нездоровых легкой миопатией сначало выявлялась слабость подвздошно-поясничных мускул (93,4%), огромных ягодичных (70,3%), межкостных и червеобразных мускул кистей (69%) и/либо сгибателей шейки (54%). По мере прогрессирования миопатии поочередно вовлекались мускулы плеч (двуглавые, дельтовидные), бедер (приводящие и задняя группа) и плечевого пояса (трапециевидная, передняя зубчатая, над- и подостная мускулы).

Всераспространено мировоззрение, что при ТМ (как и при других миопатиях) в главном поражаются мускулы плечевого и тазового пояса и проксимальных отделов конечностей; случаи вовлечения дистальных отделов, собственных мускул кистей описывались изредка. Козаковым В. М. и соавт. специально исследована частота выявления беспомощности мускул тенара и гипотенара в сравнении с частотой выявления беспомощности ладонных межкостных и червеобразных мускул кистей (5). Мускулы первой группы вовлекались изредка (у 1,9% нездоровых). Слабость мускул 2-ой группы встречалась достаточно нередко (у 74,1% нездоровых).

Таким макаром, на самой ранешней фазе ТМ можно распознать по последующим аспектам:

1) «Формула» распространения мышечной беспомощности с захватом подвздошно-поясничных, огромных ягодичных, межкостных ладонных и червеобразных мускул кистей и/либо сгибателей шейки;

2) Атрофия трехглавых мускул плеч и четырехглавых мускул бедер без понижения их силы;

3) Лишная складчатость кожи над этими мускулами. Диагноз подтверждается данными исследования функции щитовидной железы.

Нужно отметить, что ТМ, по данным поликлиники и морфологических конфигураций в мышцах, также электромиографии, представляет собой фенокопию ряда наследных и ненаследственных нервно-мышечных заболеваний, что просит проведения соответственного дифференциального диагноза. Очень принципиально отличать эту экзогенную миопатию от схожих болезней, потому что адекватное и своевременное исцеление почти всегда приводит к фактически полному регрессу ТМ. В отсутствии специфичного исцеления ТМ, мышечная слабость проградиентно наращивается, нездоровой перестает без помощи других передвигаться. В редчайших случаях развивается острая тиреотоксическая миопатия (3,7). Болезнь проявляется генерализованными вялыми параличами и парезами, сопровождающимися нарушением глотания и дыхания. Наблюдается патологическая утомляемость мускул. Обозначенные симптомы могут длиться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. В их патогенезе определенная роль отводится понижению концентрации калия в крови, что просит немедленного определения его концентрации в крови. Прием препаратов калия время от времени приводит к прерыванию этих симптомов и предупреждает возникновение новых (7). Описаны случаи погибели от ТМ.

Группа болезней, с которыми приходится дифференцировать ТМ, определяется степенью ее выраженности (4). Томные формы с выраженной атрофией мускул нужно отличать от миодистрофий, карциноматозной миопатии, проксимальной спинальной мышечной атрофии и диабетической проксимальной амиотрофии; при присоединении бульбарных расстройств — от полимиозита, миотонической дистрофии и миастении. Легкие формы, при которых доминирует мышечная слабость, следует дифференцировать с полимиозитом, заболеванием Аддисона, стероидной миопатией.

Находится фенотипическое сходство ТМ с тазобедренным вариантом миодистрофии (4). Но у нездоровых миодистрофией жалобы на мышечную слабость и, вызванные ею, двигательные нарушения являются ведущими, в то время как у нездоровых ТМ превалируют «тиреотоксические жалобы». К тому же, наследная форма миодистрофии развивается медлительно (в течение ряда лет). При обеих болезнях в процесс рано вовлекаются подвздошно-поясничные и огромные ягодичные мускулы. Но у нездоровых ТМ, обычно, сразу выявляется слабость ладонных межкостных и червеобразных мускул и (либо) сгибателей шейки; у нездоровых миодистрофией функция этих мускул сохраняется даже в поздней стадии заболевания. Наблюдаются различия и в предстоящей генерализации мышечных поражений. При наследной форме миодистрофии рано появляется слабость четырехглавых мускул бедер и средних ягодичных мускул, также мускул межлопаточной области. Нездоровые нередко падают (слабость четырехглавых мускул), при ходьбе переваливаются с боку на бок («утиная походка»- слабость средних ягодичных мускул), затруднено поднимание рук выше головы (слабость трапециевидных и фронтальных зубчатых мускул). Из-за значимого нарушения мышечного равновесия формируются разные стойкие деформации скелета (усиление поясничного лордоза, смещение надплечий вниз и вовнутрь, «впавшая грудь», «крыловидные лопатки»). У нездоровых ТМ описанные нарушения не встречаются. У нездоровых миодистрофией слабость мускул обычно следует за атрофией (исключение составляет псевдогипертрофированные мускулы). При ТМ «слабенькие» мускулы часто сохраняют обычный объем, а атрофированные в значимой мере сохраняют мышечную силу. Следует добавить, что глубочайшие рефлексы у нездоровых миодистрофией рано снижаются и исчезают, тогда как у нездоровых ТМ они остаются нормальными либо увеличиваются. Не считая того, у нездоровых миодистрофией парадокса лишней складчатости кожи над пораженной мышцей не бывает даже при полном исчезновении мышечного брюшка.

У ряда нездоровых ТМ сразу со слабостью проксимальных и дистальных мускул выявляется поражение бульбарных мускул. В таких случаях нужно дифференцировать ТМ не только лишь с миодистрофией (окулофарингеальная форма), но с проксимальной спинальной мышечной атрофией (ПСМА), которая начинается с поражения мускул тазового пояса и бедер, в следующем процесс распространяется на плечевой пояс и плечи; в более поздней фазе поражаются мускулы дистальных отделов рук и ног, и 5,7,9-12-е ядра черепно-мозговых нервишек (4). Появляется легкая дисфагия, дизартрия, наблюдаются фасцикуляции в мышцах лица, языка, конечностей и тела. В отличие от ТМ, при ПСМА совместно со слабостью выявляется атрофия мимических и жевательных мускул, языка. Рано появляются атрофия и слабость мускул бедер. Поражение дистальных отделов конечностей более тяжелое: атрофия и слабость маленьких мускул кистей (в особенности тенара и гипотенара), выявляется выраженная слабость сгибателей и разгибателей кистей и стоп.

Огромные трудности вызывает дифференциальный диагноз ТМ и идиопатического полимиозита (6).Найдено клиническое сходство меж этим болезнями: выраженное общее похудание и нарастающая мышечная слабость, преждевременное вовлечение в процесс сгибателей шейки и мускул тазового пояса, доминирование мышечной беспомощности над степенью атрофии; креатинурия. Но при полимиозите, в отличие от ТМ, мышечная слабость более распространённая; вместе с проксимальными часто в процесс вовлекаются и дистальные отделы конечностей. Рано и тяжело могут поражаться сгибатели и разгибатели кистей и стоп. В отличие от ТМ, атрофированные мускулы всегда ослаблены, никогда не бывает лишней складчатости в области пораженной мускулы. В мышечных биоптатах при полимиозите находят признаки некроза миофибрилл, фагоцитоз, регенерацию с мононуклеарной инфильтрацией, что не встречается при ТМ. Но, вместе с воспалением поперечно-полосатой мускулатуры, развитие полимиозита и других идиопатических воспалительных миопатий часто характеризуется колоритными системными проявлениями, такими, как лихорадка , парадокс Рейно, поражение кожи в виде папул Готтрона над межфаланговыми и пястно-фаланговыми суставами, покраснение, гиперпигментация, гиперкератоз, шелушение и образование трещинок на ладонях (так именуемые «руки механика»), полиморфная сыпь, панникулит, кожный васкулит, неэрозивный воспалительный артрит и артралгии, дыхательная дефицитность из-за интерстициального легочного фиброза, который время от времени приводит к легочной гипертензии; миокардит, проявляющийся томными нарушениями ритма и проводимости, время от времени приводящий к застойной сердечной дефицитности, поражение желудочно-кишечного тракта.

Огромное диагностическое значение имеет исследование функции щитовидной железы. Если при помощи обыденных способов не удается точно установить диагноз, а клинические данные свидетельствуют в пользу ТМ, нужно назначить ex juvantibus метилтиоурацил с следующим определением уровня креатинина дневной мочи (4). При тиреотоксикозе его огромные дозы (80 г/сут) вызывают существенное понижение либо исчезновение креатинурии в течение нескольких дней. Отсутствие регресса миопатии при достижение эутиреоза свидетельствует в пользу полимиозита.

Клинические признаки мышечных поражений, возникающие при стероидной терапии, могут припоминать таковые при ТМ (4). Развиваются слабость и атрофия мускул тазового пояса и бедер. У всех нездоровых к моменту мышечных поражений, обычно, имеются черты синдрома Иценко-Кушинга. Мышечная атрофия более выраженная, чем при ТМ. Сразу с конфигурацией мускул тазового пояса выявляется значимая атрофия и слабость мускул предплечий и кистей. На электромиограмме определяются смешанные конфигурации (миогенные и неврогенные). Отмечается регресс миопатии после отмены препаратов.
Патологическая мышечная слабость и утомляемость — соответствующие признаки тяжеленной миастении (4). Мышечная слабость при ТМ неизменная по нраву и захватывает определенные мускулы. При миастении мышечная слабость более генерализованная, усиливается при мельчайшей физической нагрузке до степени, когда нереально делать физическую работу. Это является предпосылкой колебаний выраженности разных симптомов в течение денька. Свойственны также птоз, диплопия, ограничение движения глазных яблок ввысь и кнаружи, дизартрия, дисфагия, амимия. ТМ тоже может осложняться слабостью бульбарных мускул, но беспомощности внешних глазных мускул, как и «отвисания» нижней челюсти из-за выраженной беспомощности фактически жевательных мускул не отмечается. У нездоровых ТМ, в отличие от миастении, введение антихолинэстеразных препаратов не сопровождается нарастанием мышечной силы, не происходит восстановления амплитуды потенциалов до нормы.

В лечении ТМ более подходящие результаты получены при использовании комбинированного метода: прием тиреостатических препаратов с следующей субтотальной тиреоидэктомией. Результаты оказались ужаснее при предназначении только ограниченного способа исцеления. Но при обоих способах признаки миопатии регрессировали медлительно, в течение многих месяцев после снятия тиреотоксикоза. Эти данные с учетом результатов гистологических, гистохимических, электронейромиографических исследовательских работ скелетных мускул у нездоровых и подопытных животных с ТМ позволили поднять вопрос о патогенетическом исцеление самой миопатии (5). Основываясь на теоретических предпосылках об участии повторяющихся нуклеотидов в патогенезе мышечной беспомощности при ТМ, следует считать показанным внедрение препаратов, повышающих уровень ц-АМФ в скелетной мышце (аллопуринол, аминофиллин). Для нормализации кальциевого обмена — натрия оксалат; препараты, улучшающие метаболизм скелетных мускул — витамин В12, — токоферол, анаболические гормоны. После снятия тиреотоксикоза полностью обусловлены повторные курсы патогенетического исцеления миопатии.

Гипертиреоз приводит к усилению костного обмена за счет роста количества остеокластов и резорбционных поверхностей, также нарушения соотношения резорбционных и костеобразующих пространств. Усиление резорбции является предпосылкой гиперкальциемии, которая встречается практически у 50% нездоровых тиреотоксикозом, в то время как уровни ПТГ и 1,25(ОН)2Д3 снижены и уменьшена пищеварительная абсорбция кальция. Но усиление костеобразования не компенсирует резкого увеличения костной резорбции. В итоге понижается костная масса в проксимальных отделах бедренной кости и позвоночнике. Следует увидеть, что при излишке тиреоидных гормонов более подвержены остеопорозу дамы в период менопаузы, нездоровые с продолжительно не лечившемся эндогенным тиреотоксикозом и лица, получающие тиреоидные гормоны в супрессивных дозах (более 150 мкг тироксина в денек) после операции по поводу рака щитовидной железы. Остеопения, сначала, выявляется в костях с в большей степени кортикальным типом строения. Нарушения метаболизма костной ткани появляются в повышении как характеристик костеобразования (остеокальцин и активность щелочной фосфотазы), так и резорбции (гиперкальциурия натощак и повышение экскреции оксипролина с мочой). Выявленные конфигурации находятся в прямой зависимости от продолжительности и активности заболевания и имеют тенденцию к нормализации при стойкой ремиссии заболевания. В ряде последних исследовательских работ показано, что сниженная минеральная плотность костной ткани у нездоровых тиреотоксикозом может восстановиться после заслуги эутиреоидного статуса (9).

При гипертиреозе более нередко наблюдается периартрит плечевых суставов (7). С наименьшей частотой встречается поражение периартикулярных тканей коленных, тазобедренных, пястно- фаланговых и межфаланговых суставов. Рентгенологически выявляется утолщение капсулы суставов. Периартриты при гипертиреозе обычно резистентны к терапии кортикостероидными галдежами и исчезают при предназначении тиреостатических препаратов. Акропатия при гипертиреозе характеризуется конфигурацией формы дистальных фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», скованностью в суставах, отечностью мягеньких тканей кистей и стоп без признаков воспаления. Более нередко конфигурации отмечаются в области пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и плюснефаланговых суставов. Рентгенологически выявляются периостальные конфигурации диафизов костей, имеющие вид мыльных пузырей, что отличает их переоститов, наблюдаемых при гипертрофической остеоартропатии, пахидермопереостозе, сифилисе и гипервитаминозе А. Сочетание акропатии с экзофтальмом и претибиальной микседемой у нездоровых диффузным токсическим зобом носит заглавие заболевания Грейвса. Акропатия может наблюдаться при продолжительности заболевания от нескольких недель до 28 лет. У неких нездоровых она развивается после купирования признаков гипертиреоза. Действенного исцеления нет (7).

Гипотериоз

Болезнь, характеризующееся выраженным отеком тканей вследствие экстрацеллюлярного отложения протеогликанов, резко увеличивающих гидрофильность соединительной ткани. Гипотиреоз может сопровождаться развитием ряда ревматических синдромов, а именно артропатии и миопатии (7). Артропатия проявляется скованностью, припухлостью суставов, время от времени возникновением выпота в полости суставов, имеющего невоспалительный нрав. Приемлимо отсутствие болезненности суставов при пальпации. Обычно симметрично поражаются коленные, лучезапястные, маленькие суставы кистей (пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые), также плюснефаланговые суставы. В неких случаях наблюдается деструктивная артропатия с локализацией конфигураций в большей степени в проксимальных межфаланговых и пореже в дистальных межфаланговых суставах. При вовлечении маленьких суставов кистей и стоп часто приходиться проводить дифференциальный диагноз с ревматоидным артритом.

У ряда нездоровых может развиться слабость связочного аппарата коленных суставов и формироваться киста Бейкера. В неких случаях наблюдаются теносиновиты мускул сгибателей кисти. При биопсии синовиальной оболочки выявляют ее утолщение без признаков воспаления, которое разъясняют активирующим воздействием ТТГ на аденилатциклазу синовиоцитов. Часто в синовиальной воды обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция, не вызывающие, обычно, развития приступов псевдоподагры, что разъясняют понижением многофункциональной активности нейтрофильных лейкоцитов (7). Предназначение же заместительной терапии тиреоидными гормонами может стимулировать развитие псевдоподагрического артрита. Невзирая на частое увеличение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови у нездоровых гипотиреозом, в синовиальной воды кристаллы мочевой кислоты обычно не обнаруживаются. Нехарактерно и развитие острого подагрического артрита, хотя в неких случаях формируются тофусы.

Имеются сведения о завышенной частоте ишемических некрозов костей. Описаны некрозы полулунной, бугристости большеберцовой кости и головок бедренных костей (7).

Без исцеления у нездоровых с гипотиреозом выявляются нарушения кальциевого метаболизма: отмечена тенденция к понижению уровня кальция в крови и экскреции его с мочой, увеличивается уровень ПТГ и 1,25(ОН) Д3. У пациентов замедлено костное ремоделирование — в 2-3 раза снижена скорость костной резорбции и костного формирования. Тяжело проследить в динамике воздействие гипотиреоидного статуса на состояние скелета, потому что нездоровым сходу назначают исцеление тиреоидными гормонами, которые усиливают темпы костного ремоделирования. В ряде работ обращается внимание на ускорение костных утрат. В течение первого года заместительной терапии тироксином отмечено ускорение костных утрат в позвоночнике и шее ноги (8.9). В то же время есть данные об отсутствии утраты костной массы в лучевой кости после 3-х летнего исцеления тиреоидными гормонами (9,13). Рожинской Л. Я. и соавт. обследованы 36 дам репродуктивного возраста с разными вариациями гипотиреоза (послеоперационный- по поводу диффузного токсического зоба либо узлообразования на фоне аутоиммунного тиреоидита и прирожденный) (9). У дам с нелеченым гипотиреозом выслеживались признаки понижения как костеобразования, так и костной резорбции при отсутствии признаков остеопении в позвоночнике и в проксимальных отделах ноги. У пациенток на заместительной терапии выявлялись завышенные характеристики костного обмена, более выраженные при прирожденном гипотиреозе, что может быть связано с продолжительностью проводимой терапии и ранешным (до набора пика костной массы) началом заболевания. У пациенток с послеоперационным гипотиреозом, перенесших тиреотоксикоз, выявлялась остеопения проксимальных отделов бедренной кости. Таким макаром, на развитие остеопении при гипотиреозе в пременопаузальном возрасте у дам влияет продолжительность тиреоидной терапии и ранешний возраст ее начала.

Гипотиреодная миопатия характеризуется слабостью и скованностью мускул, в большей степени проксимальных отделов рук и ног, болезненными судорогами и тянущими болями в мышцах, завышенным уровнем креатинфосфокиназы (КФК) сыворотки крови, понижением сухожильных рефлексов (2,3,7). Может быть нарушение функции лицевых мускул (дизартрия). Атрофия мускул для гипотиреоза не свойственна. Обычным мышечным расстройством является миопатия с мышечной гипертрофией (синдром Гофманна). Не считая беспомощности и скованности, ему характерны судороги, повышение объема мускул и их плотности. Мышечные гипертрофии связаны с повышением мышечных волокон вследствие отложения в их протеогликанов. При предназначении заместительной терапии тиреоидными гормонами мышечная симптоматика стопроцентно проходит.

Признаки поражения периферической нервной системы имеют место у подавляющего большинства нездоровых гипотиреозом. Они появляются онемением, парестезиями, болями в дистальных отделах конечностей, часто сопровождаясь гипотрофией мускул кистей и изредка- мускул стоп. Нередко наблюдается синдром карпального канала, развивающийся из-за сдавления срединного нерва связкой сгибателей в области лучезапястного сустава вследствие характерного гипотиреозу отека и уплотнения тканей, что вызывает соответствующие ночные парестезии, которые время от времени при отведении огромного пальца прогрессируют до утраты чувствительности и мышечной беспомощности пальца (2,7). По данным Steven G. Atcheson синдром карпального канала, связанный с гипотиреозом, занимал 1-ое место посреди метаболических обстоятельств этого синдрома и встречался у 41(13,8) из 297 пациентов с синдромом карпального канала, в то время, как при гипертиреозе он наблюдался всего у 1(0,3) из этих пациентов (10).

Гиперпаратиреоз

Сначала характеризуется лишней секрецией паратиреоидного гормона аденомой либо гиперплазированной тканью околощитовидных желез, которая ведет к резкой активации костного метаболизма с доминированием процессов резорбции. Поражение костной системы проявляется болями в костях, почаще конечностях, нарастающими при движении, болезненностью при пальпации костей. Позднее появляются деформации скелета, так именуемая «утиная» походка, переломы костей конечностей при мельчайшей травме, а время от времени спонтанные. Появляется генерализованный остеопороз, который является одним из главных проявлений гиперпаратиреоидной остеодистрофии.

Традиционным же проявлением продолжительно имеющегося гиперпаратиреоза является фиброзно-кистозный остеит (остеодистрофия). В его базе лежит высочайшая активность остеокластов и лакунарное рассасывание костных частей с следующим развитием фиброзной ткани, образованием кист и циклопических «бурых» опухолей (напоминают остеокластому кости). Кисты и огромные опухоли размещаются в диафизах длинноватых трубчатых костей, ребрах, нижней челюсти, костях запястья, таза, черепа. При перкуссии над кистами черепа определяется «арбузовый звук» (7). Характерен типичный остеопороз костей свода черепа — ноздреватый, как будто» изъеденный молью», может иметь вид «матового стекла», часто припоминает «комья ваты»- педжетоидная форма гиперпаратиреоза (1). В отличие от нее при заболевания Педжета в анализах крови увеличивается концентрация щелочной фосфатазы при обычной концентрации кальция и фосфора невзирая на 40-50 кратное ускорение метаболических процессов в кости (15). Клинически появляются неопределенными болями в костях, время от времени пальпируются как опухоли. После эктомии паращитовидных желез могут оссифицироваться. Равномерно может происходить искривление длинноватых трубчатых костей (голеней, бедер), усиление извивов позвоночника(1,7). На сегодня традиционная картина фиброзно-кистозного остеита встречается все пореже, потому что диагноз первичного гиперпаратиреоза, обычно, устанавливается на стадии бессимптомной гиперкальциемии (2).

Ранешным рентгенологическим признаком гиперпаратиреоза является субпериостальная резорбция костной ткани, заключающаяся в поднадкостничном рассасывании костного вещества, в большинстве случаев средних и концевых фаланг пальцев кистей в большей степени с их лучевой стороны (1,7). При всем этом концевые фаланги кажутся «изъеденными молью», «обсосанными». После удаления паращитовидных желез резорбция приостанавливается. Костная резорбция часто сопровождается субпериостальными эрозиями в области средних фаланг, костей запястья, проксимальных отделов большеберцовых и бедренных костей, обоих концов ключицы, лонного и крестцово-подвздошных сочленений. При эрозиях в маленьких суставах кистей могут быть артралгии, припухлость, утренняя скованность, что просит проведения дифференциального диагноза с ревматоидным артритом. Может быть прорыв кисты в полость сустава, что приводит к развитию синовита (почаще коленный). Пореже появляется гипермобильность из-за беспомощности связочного аппарата и капсулы суставов, что может сопровождаться отрывом сухожилий (почаще сухожилия четырехглавой мускулы ноги).

У 35-50% нездоровых с продолжительно текущим первичным гиперпартиреозом выявляется хондрокальциноз, сопровождающийся бессимптомной кальцификацией менисков, хрящей коленных, лучезапястных суставов, межпозвоночных дисков, треугольного хряща запястья, что может приводить к синдрому карпального канала (2,7). После паратиреоидэктомии могут острые приступы псевдоподагры. При гиперпаратиреозе встречается и гиперурикемия с развитием подагрических артритов. Поражение мускул проявляется слабостью проксимальной мускулатуры без увеличения содержания мышечных ферментов в сыворотке крови, миалгиями, атрофией. Симптомы, обычно, исчезают после паратиреоидэктомии.

Гипопаратиреоз

Существует в 2-ух формах: гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз (синдром Олбрайта), при котором секреция ПТГ не мучается, но из-за нечувствительности тканей-мишеней к его действию развиваются те же биохимические и клинические нарушения, что и при гипопаратиреозе (12). Одним из немногих клинических различий синдрома Олбрайта от идиопатического гипопаратиреоза является типичный скелетный симптомокомплекс: круглое лицо, маленькая шейка, обширное приземистое туловище, отставание в росте, укорочение метакарпальных и метатарзальных костей, а в ряде всевозможных случаев и фаланг пальцев; обнаруживаются подкожные кальцификаты в области больших суставов; наблюдается бессимптомная гиперурикемия. Болезнь носит домашний нрав. Типично сочетание понижения кальция и увеличения фосфора в сыворотке крови, которое наблюдается при гипопаратиреозе, синдроме Олбрайта и резистентности к ПТГ у нездоровых приобретенной почечной дефицитности. В особенности редчайшим осложнением является миопатический синдром, проявляющийся слабостью проксимальной мускулатуры конечностей, понижением глубочайших рефлексов, увеличением КФК крови, при отсутствии конфигураций электромиографических характеристик (11). Одним из проявлений миопатии могут быть птоз, тетанические судороги, почаще в дистальной мускулатуре конечностей; болезненные спазмы мускул грудной клеточки либо фронтальной брюшной стены, симулирующие острые заболевания органов грудной клеточки и брюшной полости, возникающие в главном за счет поражения нервной системы. В итоге исцеления витамином Д2 мышечная слабость регрессирует, что сопровождается понижением уровня КФК крови (11).

При гипопаратиреозе наблюдается поражение позвоночника, напоминающее идиопатический анкилозирующий гиперостоз скелета, но в отличие от него оно сопровождается скованностью и ограничением движений. Рентгенологически выявляется оссификация связок позвоночника при обычных подвздошно-крестцовых сочленениях (7). При гипопаратиреозе стречается остеосклероз, периостоз длинноватых трубчатых костей, раннее обызвествление хрящей ребер, лентовидные уплотнения метафизов, поперечные метафизарные «полосы роста», наблюдается кальцификация мягеньких тканей (сосудистых сплетений мозга, стены сосудов, жесткой мозговой оболочки, базальных ганглиев, хрусталика, кожи) (1).

Перечень использованной литературы

1. Бухин В.С. «Трудности эндокринологии» 1983 т.29 №6. К рентгенодиагностике гипо- и гиперпаратиреоза.
2. Вест С. Дж. Секреты ревматологии / Пер. с англ.- М.-СПб. » Изд-во Двучлен»-»Невский диалект», 1999.-768 с.,ил.
3. Ильина Н.А. «Клиническая медицина» 1983 №9.Миопатические синдромы
4. Казаков В.М. «Клиническая медицина» 1991 т. 69 №1. Дифференциальная диагностика тиреотоксической миопатии.
5. Казаков В.М. «Журнальчик невропатологии и психиатрии им. Корсакова» 1987 т. 87 вып. 3. Тиреотоксическая миопатия (клиника, диагностика, исцеление).
6. Насонов Е.Л., Штутман В.З., Саложин И.В., Гусева Н.Г, Насонова В.А., Плотц П. «Клиническая медицина» 1995 №2. Клинико-иммунологическая гетерогенность идиопатических воспалительных миопатий.
7. Насонова В.А., Бунчук Н.В. Ревматические заболевания. Управление для докторов. М.,Медицина. 1997, 520 с.
8. Ribot C., Tremollieres S. Et al. Bone mineral density and thyroid hormone therapy.- Clin. Endocrinol.- 1990-Vol 33, P143-153.
9. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз: Практическое управление. Издание 2-е, перераб. и доп. -2000, 196 с.
10. Steven G. Atcheson. Carpal Tunnel Syndrom: Is it Work-Related? Hospital Practice. 1999, 03.
11. Стехин П.Е. Журнальчик невропатологии и психиатрии им. Корсакова 1982 т 82 вып.11. Миопатический синдром и другие неврологические нарушения при семейном псевдогипопаратиреозе.
12. Stern L.Z., Fagan J.M.- In: Handbook of clinical Neurology Amsterdam, 1979 V 41, Pt 2, З 246-248.
13. Toh S.H., Brown P.H. Bone mineral content in hypothyroid male patients with hormone replacement: A 3-year study J. Bone Mineral Res. 1990 Vol. S. P463-467.
14. Ramsay//Lencet- 1996- Vol. 2 — P931-935; Ramsay I.D. Thyroid Disease and Muscle Dysfunction-London 1974 P 57
15. Kumar P., Clark M. Clinical Medicine, 4-th ed, 1999, P 501-513. Consilium medicum 2000, том 2 №6.