Глутамат натрия (мононатриевая соль глутаминовой кислоты, англ. MSG) — пищевая добавка, созданная для усиления вкусовых чувств за счёт роста чувствительности рецепторов языка. Белоснежный кристаллический порошок солоновато-сладковатого вкуса, снаружи малость схожий на соль либо сахар и отлично растворимый в воде.

Глутамат натрия (ГН) появляется из глютаминовой кислоты, входящей в состав белков. В свободном виде в натуральных продуктах встречается изредка и только в маленьких количествах. В 1908 ГН году в первый раз выделен из морских водных растений в японской лаборатории, под управлением Кикунае Икеда (Kikunae Ikeda).

ГН допущен к ис-пользованию в качестве пищевой добавки, на упаковке обозначается кодом Е 621, (на зарубежных продуктах MSG), либо прятаться за обозначениями «усилители вкуса», «вкус, схожий натуральному» и др.

Главное предназначение ГН — интенсификация натурального вкуса определенных товаров. Само по себе это вещество фактически не имеет ни вкуса, ни аромата, но обладает способностью усиливать вкусовые свойства мяса птицы, морепродуктов, грибов, ряда овощей (его также употребляют для улучшения вкуса табака), не оказывая при всем этом никакого эффекта на фрукты, сласти и яичка. Оно не только лишь множит природные вкусовые свойства пищевых товаров, да и освежает и воскрешает запахи, ослабленные при продолжительном хранении, воздействуя на окончания вкусовых рецепторов. Не считая того, в продуктах, обработанных глютаматом натрия, угнетается окисление жиров — прогоркание.

Более обширно ГН употребляется в восточной кухне. Среднее потребление ГН в Таиланде добивается 3 гр в денек на человека. Фактически ни один китайский рецепт блюд не обходится без этого компонента.

Безопасность

Споры относительно безопасности данного вещества не стихают и до настоящего времени. В абсолютном большинстве государств ГН признан в целом неопасной пищевой добавкой.

После приема вовнутрь происходит трансаминирование ГН в аланин во время абсорбции кишечным трактом, что приводит к образованию α-кетоглутарата, глутамина, γ-аминобутирата, глутатиона и маленького количества других метаболитов. Излишек глутамата после дезаминирования может утилизироваться в процессе глюконеогенеза. Проведенные исследования свидетельствуют, что в обычных критериях организм млекопитающих способен метаболизировать значительно огромные количества ГН, чем его появляется при физиологическом расщеплении белков.

Таким макаром, ГН в периферической крови выявляется только при болюсном приеме больших доз. При появлении таковой ситуации к метаболизму ГН подключается печень. Существенное повышение концентрации ГН в периферической крови происходит при превышении метаболизационной возможности печени либо его парентеральном внедрении. У взрослых маленькое повышение концентрации ГН в плазме выявлялось только при приеме доз, превосходящих 150 мг/кг массы тела. Метаболизм ГН у малышей значительно не отличается.

ГН не просачивается через фето-плацентарный барьер и не находится в грудном молоке. Также не было выявлено какого-нибудь тератогенного воздействия ГН на организм плода (Tung, 1980).

В 1995 году Федерация Американских Сообществ по Экспериментальной Биологии (Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB)) опубликовала доклад (скомпилированный FDA) резюмирующий, что прием ГН в «обычных дозах» неопасен. В текущее время производителям разрешено использовать 9 гр ГН на 10 кг продукта. Средняя смертельная доза ГН у крыс (ЛД 50%) при приеме вовнутрь составляет 15-18 гр на 1 кг массы тела, что в 5 раз превосходит ЛД 50% поваренной соли (3 г/кг).

Все же, не глядя красивые результаты токсикологических исследовательских работ, при продолжительном приеме супрафизиологических доз ГН нельзя не отметить 4 фактора, являющимися потенциально опасными, в особенности при продолжительном употреблении больших доз ГН:

• Возможная нейротоксичность
• «Синдром китайского ресторана»
• Связь с ожирением
• Психологическое привыкание

Нейротоксичность ГН

В 1957 году южноамериканский нейрофизиолог Джон Олни нашел, что ГН в больших дозах способен вызывать повреждение мозга у крыс.

В 1998 году Экспертный Совет по Пищевым Добавкам проанализировал 59 исследовательских работ, проведенных на животных. При парентеральном и болюсном приеме больших доз ГН у мышей и зайчиков отмечено возникновение фокальных некрозов в аркуатных ядрах гипоталамуса. Повреждения появлялись в течение нескольких часов после приема ГН. В подавляющем большинстве случаев доз ГН превосходила 1000 мг на кг массы тела. Более чувствительны к повреждению оказались новорожденные крысята, что возможно связано с несовершенством их гематоэнцефалического барьера. Из 21 исследования поражение гипоталамуса у приматов выявлено исключительно в 2-х исследовательских работах одной и той же лаборатории (Olney и Sharpe 1969, 1972).

Величина пороговой концентрации ГН, ассоциированной с возникновением нейротоксичности у более чувствительных мышей составляет у новорожденных 100-300 нмоль/дЛ. У отъемышей этот показатель возрастает до 380 нмоль/дЛ, достигая 630 нмоль/дЛ у взрослых особей. При всем этом в исследовательских работах, проводимых на людях эти концентрации не достигались даже при болюсном внедрении ГН в дозе 150 мг на кг массы тела (~10 г. для взрослых). Не считая того, в отличие от животных, организм новорожденных способен метаболизировать ГН с той же эффективностью, что и взрослые.

Механизм нейротоксичности больших плазменных концентраций ГН, по-видимому связан с воздействием на глутаматэргические нейроны, что приводит к их длительному возбуждению, истощению припасов АТФ, смерти клеток. У человека доза ГН, превосходящая 60 мг на кг массы тела, почти всегда приводит к появлению тошноты, что значительно понижает возможность самостоятельное употребление больших до ГН.

В 2002 году в журнальчике Experimental Eye Research размещены результаты исследования под управлением док-ра Хироши Огуро (Hiroshi Ohguro) выявили, что 6-и месячная диета с лишним (20% от всего рациона) потреблением ГН приводит к истончению сетчатки и потере зрения у крыс. Механизм повреждения связан с взаимодействием ГН с сенсорами клеток сетчатки глаза, что приводит к их разрушению.

Синдром «Китайского ресторана»

В 1968 году Robert Ho Man Kwok в New England Journal of Medicine писал: «Во время потребления еды в китайских ресторанах у меня появлялся странноватый симптом, обычно возникавший через 15-20 минут после начала приема еды, длящийся около 2-х часов без остаточных явлений. Более неизменным было чувство онемения по задней поверхности шейки, равномерно распространяющееся на обе руки и спину, сопровождавшееся общей слабостью и сердцебиением». В предстоящем скапливались подобные описания. В текущее время считается, что реакции разного типа развиваются у ~1% людей.

Более частыми проявлениями данного синдрома числятся:

• Чувство жжения
• Чувство онемения, тепла, покалывания
• Боли в грудной клеточке
• Мигрени
• Тошнота
• Тахикардия
• Бронхоспазм, в особенности у нездоровых бронхиальной астмой
• Сонливость
• Общая слабость

Не глядя на огромное количество обрисованных случаев появления синдрома, проведенные рандомизированные исследования не смогли подтвердить связь вышеперечисленных симптомов с приемом ГН (в т.ч. на людях с предполагаемой завышенной чувствительностью к ГН).

Ожирение

В 1973 году эпидемиологическое исследование, проведенное на 4,938 этнических японцах, показало отсутствие достоверной связи меж приемом ГН и ожирением.

В 1978 исследование, проведенное Poon T. и соавт. выявили, что употребление с едой ГН ведет к увеличению склонности развития ожирения мышей без роста потребления еды. Двигательная активность животных в группе приема ГН была значительно меньше.

В 2005 году M. Hermanussen и соавт, проанализировав росто-весовые данные новорожденных крысят, выявили достоверную связь меж величиной потребления ГН беременными крысами с уменьшением роста и повышением массы тела новорожденных. При всем этом самцы оказались несколько более чувствительны к ГН, чем самки.

В 2008 году He K. и соавт., исследовали 752 здоровых обитателей Китая 40-59 лет. 82% участника исследования часто воспринимали ГН (в среднем 0,33 г/сут.). С внедрением мультивариантного анализа, создатели проявили, что прием ГН наращивает возможность лишнего веса вне зависимости от степени физической активности и коллоража еды.

В 2009 году Kate S. и соавт. проявили, что употребление ГН может усугублять течение жировой дистрофии печени у транс генных мышей.

В 2010 году Zumin Shi и соавт. выпустили результаты 5-летнего исследования, включившее в себя уже 1282 обитателя Китая. В отличие от прошлых создателей, воздействие ГН на массу тела после рассредотачивания по полу, возрасту, коллоражу и другим факторам установлено не было.

Психическая зависимость

Глютамат натрия вызывает психическую зависимость. Он не только лишь увеличивает натуральные вкусовые свойства товаров, но улучшает вкус, запах, консервов, товаров резвого изготовления, второсортного мяса, котлет, ухудшенные вкусовые свойства вследствие долговременной заморозки, влияя на вкусовые сенсоры. Его малозначительное количество даёт возможность пищевикам, сберегать на мясе, птице, грибах и других естественных компонентах.

Обозначенные характеристики ГН позволяют производителям значительно снижать себестоимость товаров, также является одним из причин приверженности к употреблению т.н. фаст-фуда. Появление зависимости в особенности небезопасно в детском возрасте, так как значительно растет опасность формирования неверного пищевого рациона, что ведет к повышению вероятности неверного развития малыша и поболее преждевременному возникновению приобретенных болезней.